علماء يكتشفون سبب رفض الجسم لهورمون الأنسولين

أكد علماء سويسريون أنهم اكتشفوا سبب عدم استجابة خلايا الكبد والخلايا الدهنية في جسم الإنسان لهورمون الأنسولين مما يتسبب في الإصابة بالسكر من النوع 2 الذي يؤدي إلى عدم قدرة جسم المريض على إنتاج هذا الهورمون شديد الأهمية للحياة، غير أن العلماء من جامعة زيوريخ أكدوا في الوقت ذاته أن هذا الاكتشاف لا يعني قرب تطوير عقار ضد هذا النوع من السكر.

ونشر الباحثون دراستهم في مجلة "نيتشر" البريطانية الخميس، واكدوا انه يمتلك الأشخاص الأصحاء حساسات على سطح الخلية تشعر بأن الجسم أفرز أنسولين في الدم وهو ما يعد إشارة للخلايا الدهنية وخلايا الكبد عقب تناول وجبة على سبيل المثال بأن عليها أن تمتص الجلوكوز "سكر العنب"، الذي يعد بمثابة "وقود الجسم" فى الدم، غير أن خلايا الكثير من المصابين بالسكر تتوقف عن التفاعل مع إشارة الأنسولين وهو ما يتسبب في عواقب وخيمة للجسم حيث تنتج خلايا البنكرياس المعروفة بخلايا لانجرهانس التي تصنع الأنسولين الكثير منه وتفرزه إلى أن تصاب بالإنهاك بعد إفرازه فترة طويلة.

ورغم استمرار صدور إشارة الأنسولين بشكل كبيرإلا أنها تصبح بدون تأثير وهو ما يصفه العلماء السويسريون بـ"الاحتراق" مما ينتهي بالإصابة بالسكر الذي يؤدي لاختلال غير قابل للسيطرة في نسبة السكر بالدم لأن خلايا الجسم والكبد يتوقفان عن تخزين سكر الجلوكوز.

وقدعثر الدكتور شتوفل المشرف على الدراسة وزملاؤه على أجزاء صغيرة من نوعين من بروتينات "مايكرو ار ان ايه" وهما بروتين "ام أي ار ان ايه 103" و "ام أي ار ان ايه 107" في جسم الفئران زائدة الوزن وهي البروتينات التي توجد بأشكال كثيرة لدى الفئران المصابة بالسمنة ولدى الإنسان حيث يعتبر الارتفاع في نسبته مؤشرا على زيادة مقاومة الكبد والأنسجة الدهنية للأنسولين.

وأكد العلماء أن السبب في ذلك هو أن هذين البروتينين يوقفان عمل جين يحتوي على الصفات الوراثية لبروتين كافيولين الذي يوجد في فقاعات صغيرة داخل الخلية وهي فقاعات يطلق عليها اسم "كافيولي" حسب العلماء، وتتصل هذه الفقاعات بحساسات أنسولين وتتصدر تأثير الأنسولين "فإذا تنقلت الكثير من نسخ بروتين ام أي ار ان ايه فإن هذه العملية تتوقف".

وقد قام العلماء خلال التجارب بوقف عمل البروتينين المشار إليهما باستخدام حيلة حيوكيماوية يتم خلالها استخدام جزيئات من "ان ام أي ار ان أيه" يتم لصقها بالبروتينين المذكورين مما يؤدي إلى وقف عملهما، وأدى ذلك إلى جعل خلايا الكبد مستقبلة مرة أخرى للأنسولين مما أدى إلى ارتفاع امتصاص الجلوكوز وأدى في نفس الوقت لانخفاض نسبة الدهون والخلايا الدهنية تلك الخلايا التي تعتبر نتيجة مباشرة لاحتراق أفضل للدهون في الجسم حسبما أوضح شتوفل.